PREGUNTA 1
Esclerosis múltiple
1.2
Los orígenes de la enfermedad son desconocidos.
Se ha lanzado la hipótesis de que puede ser producida por una combinación de varios factores genéticos y medioambientales. Esto incluye posibles infecciones virales u otros factores en la niñez o durante el embarazo que puedan preparar el sistema inmunitario para una reacción anormal más tarde.
A nivel molecular, puede que exista una similitud estructural entre una agente infeccioso desconocido y componentes del sistema nervioso central, lo que causaría confusión más tarde en el sistema inmunitario. Con todo, aún no se conoce ningún virus de la esclerosis. Desde luego, no es contagiosa.
1.3 Las lesiones del sistema nervioso central que causan la EM no siempre se manifiestan directamente como síntomas clínicos detectables, por lo que en ocasiones se tiende a restar importancia a los primeros signos. Sin embargo, el origen de la EM ya está presente y comienza a progresar.
Normalmente, la esclerosis múltiple se detecta tras un primer brote de la enfermedad. Los síntomas de este primer brote son muy variados, pero entre los más fácilmente reconocibles, destacan hormigueo, debilidad, falta de coordinación (ataxia), alteraciones visuales, rigidez muscular, trastornos del habla (disartria), andar inestable, entre otros. No en todos los pacientes se manifiestan todos los síntomas ni durante el mismo tiempo.
Si se detecta que los síntomas son provocados por la esclerosis múltiple, el neurólogo podrá iniciar un tratamiento adecuado para que los brotes tarden más en aparecer y sus efectos sean menores.
Las personas afectadas pueden manifestar un amplio número de síntomas, pero varían mucho de unas a otras, tanto en el tipo de síntomas como en su grado.
Se presentan a continuación los más comunes:
- fatiga
- pérdida de masa muscular
- debilidad mudcular
- problemas al tragar
- problemas de habla
- insuficiencia respiratoria
- disnea
- rigidez muscular
- espasmos musculares
- calambres
- problemas de visión
1.4 No existe cura para la esclerosis múltiple. Sin embargo se han encontrado varios medicamentos que son eficaces en su tratamiento, frenando el desarrollo de la enfermedad y combatiendo los síntomas.
La esclerosis múltiple progresiva primaria es muy difícil de tratar. Los corticoesteroides a altas dosis cada tres meses pueden tener algún efecto. En principio no existe un tratamiento preventivo efectivo para la EM progresiva primaria. El tratamiento de los síntomas, y la rehabilitación mediante fisioterapia, terapia ocupacional y logopedia, tienen un papel importante. Es muy importante, igualmente, la evaluación por parte de un neuropsicólogo para poder abordar cualquier déficit cognitivo que pudiera instaurarse.
Parkinson
1.2 La enfermedad de Parkinson ocurre cuando algunas neuronas, en un área del cerebro conocida como sustancia negra, mueren o sufren deterioro. Normalmente, estas neuronas producen un producto químico cerebral importante conocido como dopamina. La dopamina es un mensajero químico responsable de transmitir las señales entre la sustancia nigra y la siguiente "estación relevadora" del cerebro, el cuerpo estriado, para producir actividad muscular fluida y con un propósito.
1.3 Las personas que tienen enfermedad de Parkinson experimentan temblores o sacudidas como resultado de la lesión en sus células nerviosas. Los temblores causados por la enfermedad de Parkinson empeoran cuando la persona está descansando y mejoran cuando la persona se mueve. El temblor puede afectar un lado del cuerpo más que el otro, y puede afectar la parte baja de la quijada, brazos y piernas. La escritura también se notará "temblorosa" y más pequeña que lo usual. Otros síntomas de la enfermedad de Parkinson incluyen pesadillas, depresión, babear, dificultad para caminar o para abotonarse la ropa o para cortar los alimentos.
1.4 El tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en mejorar, o al menos mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo durante el mayor tiempo posible. En la actualidad, el tratamiento puede ser de tres tipos.
Tratamiento farmacológico: evitan que la enfermedad prosiga mediante fármacos como agonistas de la dopamina, selegilina y amantadina.
Tratamiento quirúrgico.
Tratamiento rehabilitador: consiste en que se realicen ejercicios.
Alzheimer
1.2 Los dos factores de riesgo más importantes son la edad y los antecedentes familiares, aunque se han estudiado muchos otros.
La edad es un factor de riesgo evidente: los pacientes mayores de 65 años tienen un 10% de riesgo de tener la enfermedad, mientras que el riesgo se eleva a casi el 50% en los pacientes mayores de 85 años.
En una minoría de casos se puede presentar en edades menores a 60 años, cuando se produce por la aparición de mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 y APP. En este caso la enfermedad aparece en épocas tempranas de la vida y se transmite de padres a hijos (por lo que existe habitualmente historia familiar de enfermedad de Alzheimer en edades precoces).
Los antecedentes familiares también son un factor de riesgo, de forma que los individuos cuyos padres o abuelos han tenido demencia tienen más riesgo de desarrollarla, sin embargo la enfermedad se considera hereditaria en menos de un 1% de los casos. Conocer la predisposición puede ayudar a hacer un diagnóstico temprano y a encontrar tratamientos precoces, por lo que en un futuro puede tener gran utilidad.
1.3 Causas del alzheimer:
-Pérdidas de memoria
-Problemas con el lenguaje
-Desorientación en espacio y tiempo
-Descolocan las cosas
-Cambios de humor
-Cambios de persnalidad
-Disminución del juicio
1.4 Hoy por hoy no existe ningún tratamiento que pueda curar la enfermedad de Alzheimer. La enfermedad progresa de forma más o menos rápida, hacia un deterioro severo que precisa de ayuda para todas las actividades básicas. Sin embargo en algunas personas, en las fases temprana y media de la enfermedad, medicamentos como los inhibidores de la colinesterasa pueden prevenir el empeoramiento de algunos síntomas durante un tiempo limitado.
Dentro de los inhibidores de la colinesterasa están la tacrina (Cognex), donepezilo (Aricept), rivastigmine (Exelon) o galantamine (Reminyl). También se ha usado como tratamiento específico la memantina (Axura, Ebixa) o la selegilina entre otros.
Encefalopatía espngiforme
1.2 La enfermedad está causada por una proteína que ha modificado su estructura tridimensional (en proteínas se denominan estructuras secundaria y terciaria) en un proceso denominado cambio conformacional y que las convierte en un agente patológico. Estas proteínas infecciosas se denominan priones. El periodo de incubación de la enfermedad es de 4 o 5 años. Esta proteína es la Prp, que en su variante normal (conformación Nativa) es c pero al entrar en contacto con la proteína en la conformación no nativa pasa a ser Prp (Sc) y en cadena, esta al entrar en contacto con la proteína normal (c) del organismo le induce un cambio conformacional y provoca el paso a la Sc. Es una proteína fisiológica y no se ha podido eliminar del organismo.
1.3 Los síntomas que se observan están motivados por la acumulación del prión en las células neuronales originando la muerte celular. Un análisis microscópico revela lesiones como vacuolas que dan al tejido nervioso un aspecto de esponja.
1.4 Por su signología clínica, características de propagación y transmisibilidad, se ha sugerido que es causada por un agente transmisible no convencional, al cual se le ha denominado Prión, para así expresar que se trata de una proteina infecciosa.
Esta proteína Prión es similar a la que provoca el Prurigo Lumbar (Scrapie) en ovinos y caprinos, enfermedad que ha estado presente en forma endémica en Inglaterra por mas de dos siglos, y presente también en muchos países del mundo. El Prión es altamente resistente a tratamientos físico-químicos tales como: calor, ionización, radiación ultra violeta, así como también ha muchos desinfectantes que habitualmente inactivan los virus.
Epilepsia
1.2 Las crisis epilépticas pueden aparecer por múltiples causas, pero según la edad de inicio de las crisis es más frecuente que sea por unas que por otras, tal y como se refleja en el siguiente listado de mayor a menor frecuencia en cada grupo de edad:
- En neonatos menores de 1 mes:
- En niños de 1 mes a 12 años:
- Alteraciones genéticas y enfermedades degenerativas cerebrales.
- Infecciones del SNC.
- Traumatismos craneoencefálicos (TCE).
- Tóxicos y defectos metabólicos.
- En adolescentes de 12 a 18 años:
- Traumatismos.
- Idiopáticas.
- Genéticas y enfermedades degenerativas cerebrales.
- Consumo de tóxicos
- En adultos de 18 a 35 años:
- Traumatismos.
- Abstinencia del alcohol.
- Consumo de tóxicos.
- Tumores.
- Idiopáticas.
- En mayores de 35 años:
- Tumores, primera causa entre los 35 y 50 años.
- Abstinencia alcohólica.
- Hipoglucemia, alteraciones electrolíticas.
- En mayores de 50 años: accidente cerebrovascular (como secuela)
1.3 En el estado epiléptico (status epilepticus), el más grave de los trastornos convulsivos, las convulsiones no se detienen. El estado epiléptico es una urgencia médica porque la persona tiene convulsiones acompañadas de intensas contracciones musculares, no puede respirar adecuadamente y tiene extensas (difusas) descargas eléctricas en el cerebro. Si no se procede al tratamiento inmediato, el corazón y el cerebro pueden resultar permanentemente lesionados y puede sobrevenir la muerte.
1.4 La epilepsia así como las crisis epilépticas pueden en la actualidad recibir un tratamiento con resultados aceptables. En la mayoría de los casos, las epilepsias de la infancia se curan en la pubertad Cuando la epilepsia se debe a una lesión claramente visible y esa lesión es eliminada quirurgicamente, se reduce la intensidad y frecuencia o bien, en muchos casos, se cura la epilepsia. Por lo tanto, al comienzo del tratamiento se examina al individuo, en busca de causas de la epilepsia que se puedan eliminar, por ejemplo, la operación de un tumr cerebral o la supresión o mitigación de un transtorno metabólico.
En otros casos esto no es posible, ya sea porque no se ha encontrado ninguna causa o porque ésta no pueda ser eliminada, como es el caso de cicatrices, malformaciónes en el cerebro o una predisposición inherente a las convulsiones. El objetivo en estos casos es la eliminación de los ataques por medio de medicamentos u operaciones quirúrgicas.
PREGUNTA 2
2.1 Las drogas se clasifican en tres grupos, según sus efectos
Depresoras del sistema nervioso: producen somnolencia, enlentecimiento de las reacciones y reducción de las frecuencias cardiaca y respiratoria. Pueden producir excitación y estimulación. Algunas sn el alcohol o la heroína.
Estimulantes del sistema nervioso: hacen aumentar la atención, reducen el sueño, proporcionan una sensación de mayor rendimiento físico y mental y reducen el apetito. Son las anfetaminas, la cocaína la cafeína.
Perturbadoras del sistema nervioso: alteran las funciones psíquicas básicas, dificultando la concentración, la atención, el raznamiento y la memoria y alteran las percepciones espaciales y temporales. Son los alucinógenos, el cannabis o el éxtasis.
2.2 Alcohol
Efectos: sueño, descoordinación de movimientos, pérdida de reflejos, náuseas, vómitos, agresividad...
Origen: la destilación del alcohol era relativamente poco conocida hasta fines del siglo XVI. Tanto los griegos como los romanos, sólo conocían la elaboración del vino, entre los cuáles había algunos que perfumaban con hierbas aromáticas. Posiblemente, entre ellos, está el precursor de lo que hoy conocemos con el nombre de Vermouth, cuya demanda en todo el mundo, es sencillamente sorprendente. También elaboraban cierta clase de bebidas con alta concentración de azúcar y zumo de frutas, similares a los que hoy conocemos con el nombre de jarabes.Consecuencias: alucinacines, demencia, desorientación y depresión
2.2 Éxtasis
Efectos: el mecanismo de acción del éxtasis implica la unión de la molécula con distintos transportadores de neurotransmisores, especialmente con el de serotonina. Esto produce tanto un bloqueo de la recaptación, así como una liberación del neurotransmisor. Los cambios neuroquímicos se manifiestan fisiológicamente produciendo templanza emocional y apertura afectiva, comunicación desinhibida, empatía (entactogénesis).
Además, el éxtasis preserva también los efectos estimulantes típicos de la anfetamina, que refuerzan los ya descritos, produciendo sensación de gran energía física, con aumento de la actividad motora (hiperactividad), bienestar general y euforia.
El subidón se manifiesta en forma de oleadas con sensaciones de euforia, alegría, felicidad, empatía in crescendo y de una sensación de ligereza mental y física.
El éxtasis puro suele tener una bajada muy tranquila y facilidad para dormir. Sin embargo, una sola dosis demasiado alta o una repetición de varias dosis en espacio de tiempo demasiado corto (por ejemplo, la típica pauta de consumo de cada fin de semana), son las que van acompañadas de estados depresivos,
Origen: en 1912, G. Mannish y W. Jacobshon, trabajando en los Laboratorios Merck en Darmstadt sintetizaron el MDMA de modo accidental.
El hallazgo no fue seguido de estudios farmacológicos, y hasta 1953 el descubrimiento permaneció en el registro de patentes sin ninguna aplicación concreta.
La primera comunicación científica sobre efectos fisiológicos en seres humanos es de 1976.
En 1985, el éxtasis fue prohibido en Estados Unidos, en tanto que la OMS lo incluyó en la Lista I de psicotrópicos, entre los fármacos sin usos terapéuticos, sólo admisibles en experimentos con animales. Al caer en la prohibición, quedaron interrumpidas varias investigaciones sobre los efectos de esta droga. Algo que no quedó claro para algunos en la historia de esta droga fue lo drástico de su prohibición, ya que no existían entonces pruebas de efectos nocivos, peligrosos o fatales, siendo la adicción menor que en otros fármacos debido a la baja tolerancia que el cuerpo humano desarrolla a la droga, y siendo la sobredosis algo improbable también.
Otro problema vinculado a la historia de esta sustancia es que uno de los estudios conducidos con primates por el doctor Ricaurte confundió y administró erróneamente dosis mortales de metanfetamina a los animales en lugar de la MDMA, y extrajo conclusiones y publicó las mismas sin conocer su tremendo error.
2.3 Marinol
Es un antivomitivo derivado del cannabis, una de las sustancias activas en la marihuana.
Se usa en el tratamiento de la náusea severa y el vómito asociados con la quimioterapia del cáncer. También se usa para estimular el apetito y para ayudar a subir de peso en los pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA/AIDS).
Causa mareos y somnolencia y afecta al juicio. Además puede aumentar los efectos de otras drogas
Ritalin
Se trata de un derivado de las anfetaminas, el metilfenidato. Está químicamente emparentado con estas y funcionalmente con la cocaína. Dicho de otro modo, tiene una estructura molecular afín a la primera, pero actúa sobre el cerebro, con mecanismos similares a los de la segunda. No es un fármaco nuevo. Fue sintetizado en Suiza en 1944 por el Dr. Leandro Panizzon y lanzado al mercado en 1954, como psicotónico tal como lo alababa la publicidad del laboratorio Ciba: de acción suave, reconforta y estimula. No sólo trataba la fatigabilidad o los estados depresivos, sino que ayudaba a los convalecientes a recobrar la salud y a las personas sanas, a borrar los efectos de una noche pasada en blanco ya que estimulante, mejora el estado de ánimo y aumenta los resultados.
PREGUNTA 3
3.1 Son hormonas masculinas cuyos efectos fueron identificados y utilizados durante la Segunda Guerra Mundial para la recuperación del agotamiento físico, las quemaduras, las heridas y en intervenciones quirúrgicas. También fueron usados para restablecer el peso de los supervivientes de los campos de concentración alemanes.
Sin embargo su uso no terapéutico empezó en los años 50, cuando los fisicoculturistas o levantadores de pesas los empezaron a utilizar para fortalecer sus músculos. Fue entonces que esta droga se difundió entre deportistas de otras especialidades, hasta que en la actualidad fue prohibido su uso y se castiga a los competidores que lo utilizan.
Posteriormente fueron utilizados para mejorar la apariencia física, lo que ha incrementado su uso sobre todo en jovencitos de escuelas secundarias.
Los esteroides anabolizantes son drogas que tienen la capacidad de mimetizar los efectos de la hormona natural masculina llamada testosterona y el síntoma más frecuente de su uso, es el notable aumento del volumen corporal y un incremento en el deseo sexual (libido).
Son sustancias adictivas porque producen dependencia y se ha comprobado que en personas que las utilizan frecuentemente, al dejar de hacerlo experimentan “síndrome de abstinencia”, por lo que necesitan ayuda médica.
3.3
No se sabe a ciencia cierta de donde proviene la palabra doping, unos la asocian a una antigua palabra inglesa "dope", que era como una pasta o grasa lubricante, aunque hoy el término se usa como genérico de droga. La Enciclopedia Británica la atribuye a la voz flamenca "doop" que se usa para determinar una mezcla. También se comenta que proviene del término surafricano "Dope", que era una bebida alcohólica que se usaba para poder realizar correctamente unas danzas ceremoniales.3.4
Dopaje es la utilización de sustancias o métodos cuyo uso está prohibido en el deporte federado.
También se considera dopaje la promoción o la incitación a utilizar estas sustancias y métodos.
El dopaje es un grave problema que afecta a la actividad deportiva y física en general, y sobre todo, al deporte de competición. Es una práctica antideportiva que no solo afecta al deportista, sino que implica también a las personas de su entorno: médicos, entrenadores, técnicos y directivos deportivos.
3.5
El ciclista español Alberto Contador fue inocentado este martes por la Federación española que dos semanas antes había propuesto un año de suspensión contra él por dopaje. Un veredicto que permite al triple vencedor del Tour de Francia reanudar su actividad a partir de este miércoles, en la Vuelta al Algarve, en Portugal. Pero el caso no se acaba, ya que la agencia antidopaje podría recurrir ante el Tribunal arbitral del Deporte (TAS), con sede en Suiza.
Desde que, el 24 de agosto pasado, la Unión ciclista internacional notificara a Alberto Contador que una substancia prohibida, el clembuterol, había sido detectado en uno de los controles antidopaje realizados durante el Tour de Francia, el caso divide al mundo del deporte. El ciclista, que el 25 de julio ganó por tercera vez la prueba de carretera más prestigiosa del mundo, clama desde entonces su inocencia, invocando que las muestras de clembuterol detectadas son demasiado bajas (50 picogramos) para ser atribuídas a una ingestión voluntaria, y afirmando que la substancia proviene de un filete de carne consumido durante el segundo día de descanso del Tour. Un filete comprado en Irún, España.
Los argumentos de Contador convencieron a la Federación española de ciclismo, que este martes le comunicó que aceptaba sus argumentos, inocentándolo de la sospecha de dopaje y autorizándolo a retomar la competición. Un fallo contrario a la propuesta de un año de suspensión que emitiera dos semanas antes. Entretanto, una intensa campaña mediática permitió al ciclista convencer a buena parte de la opinión pública española e incluso a los dirigentes políticos de ese país. El propio presidente del Gobierno, José Luis Rodríguez Zapatero, llegó a escribir en Twitter que "no hay ninguna razón jurídica" para sancionar a Contador...
